Применение ингибиторов иммунных контрольных точек способствовало ускорению развития атеросклероза.

Применение ингибиторов иммунных контрольных точек способствовало ускорению развития атеросклероза.

12.02.2025 03:31:03

Применение ингибиторов иммунных контрольных точек при лечении онкологических заболеваний оказалось связано с повышенным риском развития атеросклероза. Это первое клиническое исследование, в котором удалось подтвердить, что препараты этого класса ускоряют артериальное воспаление.

Учёные из Университета Фрайбурга изучили, как ингибиторы иммунных контрольных точек влияют на риск развития артериального воспаления у онкологических больных. Результаты исследования опубликованы в журнале Circulation.

Выявлено, что интенсивность накопления 18F-фтордезоксиглюкозы при ПЭТ (позитронно-эмиссионной томографии) зависит от традиционных сердечно-сосудистых факторов риска, например, индекса массы тела. Анализ показал, что на фоне приёма холестеринснижающих препаратов показатель снижается.

У пациентов с онкологическими заболеваниями, которые не получали ингибиторы иммунных контрольных точек, интенсивность накопления 18F-фтордезоксиглюкозы возрастала на 0,8 % в год, что может отражать сопутствующее прогрессирование артериального воспаления. А у пациентов, которые получали ингибиторы иммунных контрольных точек, интенсивность накопления 18F-фтордезоксиглюкозы увеличивалась на 2,5 % в год. Этот эффект наблюдался независимо от наличия сердечно-сосудистых заболеваний, кальцификации артерий и сопутствующей терапии, однако не достиг статистической значимости у пациентов с меланомой и тех, кто ранее проходил лучевую терапию.

В исследовании участвовали 156 человек, из которых 30,1 % получали лечение ингибиторами иммунных контрольных точек. Всем участникам было больше 65 лет, и они не менее четырёх раз прошли ПЭТ в течение 30 месяцев. Оценивалась интенсивность накопления 18F-фтордезоксиглюкозы в артериях в шести анатомических зонах.

Авторы пришли к выводу, что ингибиторы иммунных контрольных точек могут способствовать ускорению артериального воспаления и развитию атеросклероза у онкологических больных. Однако для окончательных выводов необходимы дальнейшие исследования, которые позволят учесть полные патофизиологические механизмы воспаления.